บทบาทในการเหนี่ยวนำความรุนแรงและการบำรุงรักษาอาการปวดเรื้อรัง พวกเขาพบว่าในขณะที่การปิดใช้งานทางพันธุกรรมไม่ส่งผลกระทบต่ออาการปวดเฉียบพลันหรือการเหนี่ยวนำของอาการปวดเรื้อรัง แต่ก็ส่งเสริมการกู้คืนจากอาการแพ้ทางประสาทสัมผัสในรูปแบบพรีคลินิกของการบาดเจ็บของเส้นประสาทส่วนปลายพัฒนาอาการทั้งหมดที่คาดหวังจากอาการบาดเจ็บที่เส้นประสาท

แต่พวกเขาฟื้นตัวภายใน 3 สัปดาห์ การป้องกันการกระทำ RGS4 ก็เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับแรงจูงใจกลุ่มนี้ยังใช้เครื่องมือทางพันธุกรรมเพื่อลดการแสดงออกของ RGS4 ในนิวเคลียสด้านข้างหน้าท้องด้านหลังของฐานดอกซึ่งเป็นศูนย์ประมวลผลความเจ็บปวดที่ได้รับข้อมูลจากไขสันหลังและถ่ายทอดข้อมูลนี้ไปยังบริเวณเยื่อหุ้มสมองหลายแห่ง ในที่สุดการยับยั้งการกระทำ RGS4 ในพื้นที่สมองส่งผลให้การกู้คืนจาก allodynia กลและเย็น นอกจากนี้ทีมวิจัยยังใช้การหาลำดับยุคต่อไปเพื่อให้เข้าใจถึงยีนและเส้นทางภายในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจาก RGS4 ห้องปฏิบัติการกำลังตรวจสอบการกระทำของ RGS4 ในไขสันหลังและในพื้นที่ควบคุมอารมณ์ของสมองเพื่อทำความเข้าใจกลไกที่โปรตีนนี้มีผลต่ออาการปวดประสาทและอารมณ์